阿尔茨海默疾(AD)是一种中枢神经系统ACS疾疾，发疾后上会进展缓慢，逐渐加剧。尽管目前为止关于AD的研究者众多，但AD的确切疾理前提和有效的治疗策略仍不清楚。
AD以两种中枢神经系统疾理症状为特征：淀粉样肽β（Aβ）斑块和中枢神经系统纤维不相关的（NFTs）。Aβ是由淀粉样β前体肽（APP）的肽分解成品产生的，Aβ的积聚会损害记忆力，增大中枢神经系统节腹的形成，减低中枢神经系统炎症和tau疾。
在正常的复合形式下，肽tau在稳定微管方面起着不可忽视依赖性。然而，在疾理必需下，高磷酸化的tau从微管上松脱，被脯氨酸化，并聚集成成对的螺旋纤维结构（PHFs）。PHFs可以造成中枢神经系统毒性和突触NFTs，导致中枢神经系统节腹被盗、概念化特性障碍，最后进展为中枢神经系统ACS疾疾。
尽管目前为止，Aβ和NFTs影响突触和概念化特性的分子前提尚未全然揭示，但减缓和/或消除Aβ积聚和tau的高磷酸化的制剂或许对AD的类似物治疗精确。
已有的报道显示，细胞淋巴瘤制剂依鲁替尼（ibrutinib）可以在粘液和体内恒定LPS抑止的中枢神经系统炎症，但其对阿尔茨海默疾（AD）疾理和概念化特性的影响尚未研究者。最近，研究者人员阐释了依鲁替尼在两种AD大鼠框架之前的影响。
在5xFAD大鼠之前，服用依鲁替尼可以通过有助于APP裂解的非淀粉样肽降解途径，突出降低Aβ斑块高水平，增大Aβ抑止的中枢神经系统炎症反应，并通过降低磷酸化环肽发挥依赖性激酶-5（p-CDK5）的高水平，突出下调tau的磷酸化。
不可忽视的是，在PS19大鼠之前服用依鲁替尼也缓解了tau介导的中枢神经系统炎症和tau磷酸化。
在5xFAD大鼠之前，依鲁替尼改善了长期记忆和中枢神经系统节腹数量，而在PS19大鼠之前，依鲁替尼没有改变短期和长期记忆，但有助于了中枢神经系统节腹的降解。有趣的是，依鲁替尼对中枢神经系统节腹发生的抑止依赖于磷酸肌苷3-激酶（PI3K）的磷酸化。
总的来说，该研究者结果表明，依鲁替尼可以恒定AD相关疾理和概念化特性，或许是AD的潜在疗法。
原始应是：
Hyun‐ju Lee et al. Ibrutinib modulates Aβ/tau pathology, neuroinflammation, and cognitive function in mouse models of Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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