背景
u2003u2003肥大症在全球范围内不良影响着超过6亿人。所有高支出国家中都，美国的并成人平均身同型基准（简称BMI）是最高的。到2030年，大约一半的美国人就会变得大肚便便。u2003u2003肥大多年来一直被认为是2同型糖尿病、非酒精性脂肪性眼疾（NAFLD）、心血管病因和各种癌症的主要生命危险因素，它也与易感性增加和暴发病菌严重胃癌的效用有关。u2003u20032009年，H1N1流感爆发，肥大症也是一个死亡率增加的独立效用因素；当前COVID-19大流行起来中都，肥大症也跟猫狗脱不了干系。u2003u2003许多研究者表明，肥大症要比单纯地蔬果过多或运动量不足要复杂得多。此前的研究者表明，肥大症还解读出身体将粪便转化为细胞能量的各种破坏的结果。u2003u2003然而，直到最近，科学家才开始知悉这些多余的卡路里就会改变糖原的行径，从而不良影响免疫细胞系统。u2003u2003糖原被推断出为1同型生长因子的上新化学合成u2003u2003I同型生长因子可由巨噬细胞归因于，也可由糖原归因于。这些生长因子就会驱动持续低水平的慢性免疫细胞重排，从而强化“活力”，促进白色脂肪组织（WAT）内的呼吸道循环。白色脂肪就会演进并成“大象腿”、“孔雀臂”和“啤酒肚”。反过来，这种呼吸道却是就会引来一系列细胞重排，从而导致肥大相关病因，尤其是2同型糖尿病和NAFLD。u2003u2003这项上新研究者表明1同型生长因子如何沿着与生长因子α蛋白（IFNAR）化学键的轴运作，从而引来呼吸道的主因。作用以外：与呼吸道、糖酵解和葡萄糖归因于相关的几种转录的变动。u2003u2003例如，该研究者小组报告却说，采用高脂肪蔬果诱导的小鼠的I同型IFN波形强化，以外Ifnb1，Ifnar1，Oas1a和Isg15转录的增加。u2003u2003不可忽视的是，研究者推测人类糖原保有了小鼠中都记录的许多代谢变动。u2003u2003这是出乎意料的，因为到目前为止，大多数科学家都研究者了与病毒病菌和巨噬细胞基本功能有关的1同型生长因子。u2003u2003观察结果表明，I同型生长因子轴可以改变糖原核心的呼吸道机制，使它们更是比起呼吸道巨噬细胞。另外，I同型生长因子可以改变糖原的代谢控制器，这是第一次描述免疫细胞介导的糖原核心代谢的适度。u2003u2003研究者前景意义u2003u2003I同型生长因子用于修饰糖原核心代谢的确切机制仍在全面研究者中都。此外，研究者人员在此之后研究者糖原如何“模拟”慢性病巨噬细胞基本功能的完整程度。u2003u2003这些推测息息相关了大批并成年和儿科高血压。u2003u2003除了糖尿病和NAFLD，肥大与免疫细胞系统中都间的化学键却是就会增加早产的效用，并可能减低消化道抵抗病菌的能够。u2003u2003这项上新研究者推断出了糖原对I同型生长因子的感知，以及其潜在的呼吸道，并加剧了肥大相关的代谢紊乱。此外，他们的推测还显眼了糖原在肥大不良重排时曾被低估的作用。
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u2003u2003概要：Chan, C.C., Damen, M.S.M.A., Moreno-Fernandez, M.E. et al. Type I interferon sensing unlocks dormant adipocyte inflammatory potential. Nat Commun 11, 2745 (2020).相关新闻
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